ממחקר שנערך באוניברסיטת ייל, ופורסם בגיליון חודש אוקטובר של הירחון הרפואי    Nature Medicine, עולה כי כפי הנראה, נמצא הגורם לדיכאון קליני.

 

דיכאון קליני (Major Depressive Disorder ), כך נקראת מחלת הנפש שנחשבת בעיני פסיכיאטרים רבים לאחת המסובכות והקשות שקיימות. עד היום לא הצליחו חוקרים לזהות את הגורמים הביולוגיים המדויקים של המחלה, שפוגעת ב-10% מהגברים ו-20% מהנשים בישראל, כמו גם בשאר העולם המערבי.

 

מלבד שיבוש באיכות חייהם של מיליונים ברחבי העולם, דיכאון נחשב לנטל כלכלי כבד, ועל פי הערכות, עולה למשלם המסים האמריקאי כ-100 מיליארד דולר לשנה (!).

"הגילוי הוא תגלית מרגשת"

כדי להתחקות אחר שורשי הדיכאון, בחנו חוקרי ייל רקמות שנלקחו ממוחם של 21 נפטרים שאובחנו בחייהם כדכאוניים, והשוו אותם לרקמות שנלקחו מ-18 נפטרים, שלא אובחנו כסובלים מהמחלה. במוחם של החולים נמצאה נוכחות מוגדלת של עד פי שניים, של גן מסוים, שנקרא MKP-1.

 

בנוסף, החדירו החוקרים גן לקוי למוחם של עכברים, וגילו שהמכרסמים פתחו עמידות למצבי לחץ (סטרס). סטרס נחשב כטריגר להתהוות דיכאון וחרדה.

 

לדברי פרופ' דונלד ס. דומאן, מומחה לפסיכיאטריה ופרמקולוגיה וראש צוות המחקר, הגן שזוהה "הוא גורם מרכזי בהבנת המנגנונים שגורמים למחלה. מדובר בתגלית מרגשת משום שמתברר שהגן משפעל נתיב מולקולרי שלו השפעה מכרעת על תפקודם והישרדותם של נוירונים מסוימים. ליקוי בתפקוד הגן משפיע על היווצרות דיכאון וייתכן שגם מעורב בהתהוות מחלות נוספות".

"זה פתח לגילוי מערכת מוחית נוספת"

הפסיכיאטר הישראלי פרופ' צבי זמישלני, מנהל המרכז לבריאות הנפש גהה בפתח תקווה, של שירותי בריאות כללית, מצנן את ההתלהבות."מאחר שידוע כבר שנים שדיכאון קליני הוא מחלה גנטית עם נטייה משפחתית, החיפוש אחר המרכיב הגנטי הוא חיפוש מתמיד".

 

לדברי פרופ' זמישלני, לא ייתכן שמדובר רק בגן אחד שגורם למחלה, אלא כנראה מדובר בצירוף של כמה גנים. "בשנים האחרונות זוהו מספר גנים, כגורמים אפשריים לדיכאון קליני והם קשורים למנגנוני ההפרשה והקליטה של סרוטונין במוח". 

 

כבר בשנת 1987 הגיחה לעולם התרופה פרוזק, שכונתה בשם המבטיח "גלולת האושר". למשך מספר שנים, נדמה היה כי פרוזק, ותרופות נוספות ממשפחת נוגדי דיכאון המבוססים על עיכוב סרוטונין ((SSRI הם התשובה למחלה. אולם בשנים האחרונות מתברר כי התרופות משפיעות רק ב-30% ממקרים. מה שמסביר את הצורך במציאת תרופות חדשות, יעילות יותר, שפועלות במנגנונים שונים.

 

"ייתכן שהגן שנמצא הוא פוטנציאלי, ושזהו כיוון  חדש שיש לחקור. המחקר של אוניברסיטת ייל בהחלט נותן פתח לתקווה ונקודת מבט חדשה לפיתוחן של תרופות חדשות, שאינן מבוססות על עיכוב סרוטונין. אבל צריך לקחת בחשבון שמדובר במחקר קטן יחסית, ולא בטוח עדיין שמדובר בפריצת דרך של ממש. במקרה הטוב, זהו פתח לגילוי מערכת מוחית נוספת שמשחקת תפקיד בהתפרצות המחלה, עוד מרכיב בפאזל הגדול שנקרא דיכאון קליני", מסכם פרופ' זמישלני.